抗炎药物副作用将更小——确定了引起炎症的蛋白质

6月28日报道  文/sharon

芝加哥伊利诺伊大学的研究人员发现了一种蛋白质对激活炎症至关重要，这既是导致伤口愈合和抵抗感染的良好炎症，也是导致免疫系统损伤组织和器官的有害炎症。这种蛋白质能跨越免疫细胞膜的离子通道，为抑制过度炎症反应的药物提供了新的目标。研究人员在《免疫》（Immunity）杂志上发表了他们的发现。

科学家们早就知道，炎症包括激活免疫细胞内一种叫做炎性体的结构，炎症是被通过细胞膜上的钾离子经过蛋白质通道激活的。然而，直到现在科学家才知道炎症与这个蛋白质有关。

研究人员Malik说：“既然我们已经确定了这一关键渠道，它就为开发新的靶向抗炎药物来改善其功能、帮助和减少炎症打开了可能性。”虽然目前存在一些以钾通道为靶点的药物，但仍需要开发特定于TWIK2通道（蛋白质通道）的药物。

脓毒症是一种非常严重的疾病，是感染后可能危及生命的疾病。在小鼠脓毒症试验中，免疫系统对血流感染反应过度，缺乏TWIK2分子的小鼠炎症水平明显降低了，其巨噬细胞内炎性小体的激活被抑制。此外，当研究人员将缺乏TWIK2的巨噬细胞转化为一种小鼠的脓毒症模型时，原发性巨噬细胞衰竭，炎症性肺损伤得以预防。

Malik说：“知道了TWIK2是激活炎性小体的物质，我们就可以通过一种药物来降低炎症反应，当炎症过度时，这种药物可以抑制TWIK2的刺激。”

研究人员发现奎宁（一种存在于金鸡纳树皮中的苦涩结晶化合物），自18世纪以来一直被用作抗疟和退烧的药物，实际上有抑制巨噬细胞中TWIK2对炎症刺激的功能。

美国著名商学院芝加哥伊立诺州立大学医学院医学和药理学副教授Jalees Rehman博士说，“奎宁的一些抑菌作用可能是由于它对TWIK2通道的影响。我们发现奎宁降低了炎症分子白细胞介素1-beta的水平，而众所周知白细胞介素1-beta是会导致发烧的分子。”

小编说两句：

治疗过度炎症反应的困难之一是许多抗炎药物都有副作用。新研究发现了炎症通路的新成分，我们希望为抗炎药物铺平道路，这种药物可以减少患者的副作用。（sharon）